Embryonaler Fruchttod

Das Absterben des Embryos vor dem Eintritt in die fetale Phase wird (früh)embryonaler Fruchttod genannt.
Bei etwa 8,5 Prozent der Stuten treten trotz einer ungestörten Fruchtbarkeit Fohlenverluste bis Tag 11 der Trächtigkeit auf. Der Schwerpunkt liegt zwischen dem 6. und dem 11. Tag. Embryonalverluste sind aber auch bis Tag 20 nicht selten. Der Konzeptus ist jedoch erstmalig ab Tag 10 sonografisch nachweisbar.
Ein Anzeichen für einen embryonalen Fruchttod stellt eine bei wiederholter Untersuchung um mehr als 3 mm kleinere Fruchtblase dar. Weitere Hinweise stellen Flüssigkeitsansammlungen im Uterus dar, die sich außerhalb der Fruchtblase befinden. Auch eine ödematisierte Gebärmutterschleimhaut (Endometrium) oder eine nicht sphärische Form des Embryos deuten auf einen Fruchttod hin. Außerdem ist der Embryo auch nach Tag 17 in der Regel weiter verschieblich, da die fixierte Einnistung ausbleibt (Bollwein 2005).
Zwischen den Tagen 25 und 40 sind das Fehlen des Embryos, der Verlust des Herzschlags, trübe Fruchtwässer (Schneegestöbereffekt im Ultraschall) oder die Abtrennung der Fruchthüllen von der Gebärmutterschleimhaut starke Indizien für einen Fruchttod (Bollwein 2005).

Die Ursachen für einen embryonalen Fruchttod können von der Stute ausgehen. Hierbei handelt es sich am häufigsten um Entzündungen, Schädigungen oder degenerative Veränderungen der Gebärmutterschleimhaut (Endometriose). Weitere Gründe können eine gestörte Eileiterfunktion oder eine Progesteroninsuffizienz sein. Ein weiterer Grund kann ein hohes Alter der Stute und die damit einhergehende verminderte Eizellqualität sein (Bollwein 2005).

Die Belegung der Stute in der Fohlenrosse stellt ein weiteres Risiko für einen Fruchttod dar, da sich die Gebärmutter häufig nur ungenügend in der relativ kurzen Zeit seit der Geburt regeneriert hat oder noch eine Besiedlung der Gebärmutter durch pathogene Keime vorliegt. Ob Embryonen auch auf Grund der Laktation der Stute häufiger absterben, ist noch nicht restlos geklärt. Jedoch kann dadurch ein erhöhtes Risiko durch hormonelle Imbalancen oder eine negative Energiebilanz bestehen.

Darüber hinaus wirkt sich jegliche Art mütterlichen Stresses negativ auf den Embryo aus. Hier wären die verursachenden Faktoren in der Umwelt zu suchen. Dabei kann es sich um Belastungssituationen jeglicher Art wie Fütterungsmängel, saisonale oder klimatische Einflüsse, Transporte, Umstallungen oder die Qualität des Spermas handeln. Auch der Belegungszeitpunkt kann hier eine Rolle spielen. Erfolgt die Besamung mehr als 3 Tage vor oder mehr als 12 Stunden nach der Ovulation, erhöht sich die Häufigkeit der embryonalen Mortalität auf Grund der Alterungsprozesse der Keimzellen. Dadurch steigt die Wahrscheinlichkeit embryonaler Defekte, die wiederum die Embryonalsterblichkeit erhöhen.
Andere Ursachen, die vom Embryo ausgehen, sind chromosomale Aberrationen oder genetische Defekte.

Dem Fruchttod entgegen zu wirken ist kaum möglich. Lediglich wenn vorberichtlich der Verdacht auf eine sekundäre Progesteroninsuffizienz besteht, kann eine prophylaktische Verabreichung eines synthetischen Progesterons wie Altrenogest einen drohenden Fruchttod evtl. verhindern (Shideler et al. 1982, McKinnon et al. 2000, Bollwein 2005).