Klinik

E. cuniculi verursacht beim Kaninchen im Allgemeinen eine subklinisch-latente Infektion, die über Jahre persistieren kann. Als Ursachen für eine plötzliche Erregerausscheidung und einer daraus resultierenden klinisch manifesten Erkrankung wird eine Suppression des Immunsystems durch Stressfaktoren oder interkurrierende Infektionen vermutet (Hartmann 2004). Der akute Krankheitsverlauf ist vorwiegend durch zentralnervöse Störungen gekennzeichnet, darüber hinaus kommt es jedoch auch zu Niereninsuffizienzen und okulären Veränderungen (Hartcourt-Brown und Holloway 2003).

Klinische Symptome
Wie eine Untersuchung von Ewringmann und Göbel von 1999 zeigte, weisen 45,1% der untersuchten Kaninchen Antikörpertiter zwischen 1:20 und 1:1280 auf. Von den seropositiven Tieren wiesen 40,8% klinische Symptome einer Enzephalitozoonose auf. Dies äußerte sich bei 45,1% der Tiere als ZNS-Störungen, 31,4% hatten eine Niereninsuffizienz und nur bei 3,9%der Tiere traten ZNS- und Nierensymptome gleichzeitig auf. Bei 13,7% der klinisch auffälligen Tieren war eine phakoklastische Uveitis festzustellen und bei 5,9% der Tiere waren alle drei Symptome vorhanden (Ewringmann und Göbel 1999).

Die am häufigsten auftretenden neurologischen Symptome sind Ataxien mit schwankendem Gang bis hin zu Kreisbewegungen und Rotationen um die Längsachse, Tortikollis bis zu 180° sowie Augenzittern (Nystagmus). Seltener treten Paresen einer bis aller vier Gliedmaßen, Verzögerung des Pupillarreflexes bis hin zum Ausfall und Krämpfe (tonisch-klonisch mit Opisthotonus) oder Anfälle (Absencen oder Automutilation) auf (Ewringmann und Göbel 1999).

Patienten mit Niereninsuffizienz zeigen meist nur unspezifische Symptome, wie Inappetenz, Exsikkose, Apathie und Gewichtsverlust (Ewringmann und Göbel 1999). Selten wird von einem vermehrten Harndrang (Polyurie) und vermehrter Wasseraufnahme (Polydipsie) berichtet, die gelegentlich mit durchnässtem Fell in der Anogenitalregion einhergehen (Hartmann 2004). Bei einigen Tieren führt die Niereninsuffizienz zu Mineralisationsstörungen des Skelettes durch eine sekundäre renale  Osteodystrophie, die zu pathologischen Frakturen führen kann (Ewringmann und Göbel 1999).

Zunehmend häufiger wird eine phakoklastische Uveitis (meist einseitig und mit fortschreitendem Verlauf) ohne Verhaltensänderungen oder Störungen des Allgemeinbefindens beschrieben (Stiles et al. 1997, Ewringmann und Göbel 1999). Es handelt sich dabei um einen reaktiven Prozess, der durch den Austritt von Linsenprotein nach Ruptur der vorderen Linsenkapsel verursacht wird. Klinisch sind neben einer deutlichen Iritis mit starker Gefäßinjektion, „weiße Massen“ in der vorderen Augenkammer zu erkennen, die die Iris teilweise verdecken. Die phakoklastische Uveitis kann durch eine Ablagerung von E. cuniculi-Sporen in der Linse hervor gerufen werden. Die phakoklastische Uveitis ist bei den betroffenen Patienten oft der einzige klinische Hinweis auf eine Enzephalitozoonose und weist auf eine frühe intrauterine Infektion hin, als die Linsenkapsel noch sehr dünn oder noch gar nicht entwickelt war (Hartmann 2004). Außerdem wird von Herzmuskelläsionen berichtet, die entweder asymptomatisch bleiben oder auch zum plötzlichen Herztod führen können (Harcourt-Brown und Holloway 2003).