Porcine Dermatitis Nephropathie Syndrome (PDNS)
PDNS ist eine Immunkomplex-Erkrankung von bislang ungeklärter Genese, die durch Gefäßentzündungen (Vaskulitiden) in Haut und Nieren charakterisiert ist. PDNS tritt oft in Betrieben mit PMWS auf.
Eine Beteiligung von PCV2 an der Genese gilt als wahrscheinlich (Segales et al. 1998a; Allan et al. 2000b; Peritogianni 2000; Rosell et al. 2000a). Ob das Virus jedoch ursächlich für dieses Krankheitsbild verantwortlich ist oder Koinfektionen die Ursache sind, ist noch fraglich. PCV2 ist allerdings nahezu immer in verschiedenen Organen nachweisbar (Allan et al. 2000; Peritogianni 2000; Rosell et al. 2000).
Virale Nukleinsäure befand sich hauptsächlich im Zellinneren (Zytoplasma) von Monozyten bzw. von Makrophagen -Zelllinien der untersuchten Organe. In vielen Fällen konnte neben PCV2 auch PRRSV nachgewiesen werden (Segales et al. 1998). Allerdings ist das Krankheitsbild durch Infektionsversuche mit PCV2 bislang nicht reproduzierbar.
Klinik
Die PDNS tritt meist im Mastalter auf, in jüngster Zeit ist das Krankheitsbild aber auch vermehrt bei Flatdecktieren und in Einzelfällen bei Sauen festzustellen. Typisches Merkmal sind Hautveränderungen, vor allem im Perianal – und Flankenbereich. Sie werden als kleine rote, geringgradig erhabene Papeln bis hin zu rundlichen, dunkelroten und manchmal konfluierenden Blutungsarealen beschrieben (Rosell et al. 2000). Weiterhin kann hohes Fieber, Teilnahmslosigkeit (Apathie) und Appetitlosigkeit auftreten (Rosell et al. 2000). Störung der Bewegungskoordination (Ataxie), Zittern (Tremor) und Lähmungen (Parese) können vereinzelt beobachtet werden (Segales et al. 1998; Peritogianni 2000). Nach einem meist kurzen Krankheitsverlauf verendet die Mehrzahl der betroffenen Schweine bereits in den ersten drei Tagen (Rosell et al. 2000). Die Letalität kann in Extremfällen bis 100% betragen (Segales et al. 1998).
Patho(histo)logie
An PDNS erkrankte Tiere zeigen eine nekrotisierende Vaskulitis mit Ischämien und Gewebsnekrosen in verschiedenen Organen, die auf eine systemische Typ-III-Hypersensitivitätsreaktion zurück zu führen ist (Segales et al. 1998; Rosell et al. 2000). Diese Areale sind insbesondere in der Haut häufig als Blutungen makroskopisch sichtbar. Die Nieren sind weich, vergrößert und weisen Petechien auf der Oberfläche (Segales 1999) auf.
Proteinurie und erhöhte Kreatinin- und Harnstoffwerte im Blut sind Folge der nekrotisierenden Glomerulonephritis. Weiterhin finden sich oft eine nicht kollabierte Lunge und generalisiert hyperplastische Lymphknoten, die im Anschnitt einen hämorrhagischen Randsaum aufweisen (Gresham et al. 2000). Typische histologische Befunde sind lymphoide Depletion, Synzytialzellen, granulomatöse Entzündungszellinfiltration im lymphatischen Gewebe und interstitielle Pneumonien. Sie gleichen den Befunden von PMWS erkrankten Schweinen (Rosell et al. 2000).